Cell Death & Disease：LINC00675能够促进阉割抵抗性癌的进展
2021-12-06 12:15 来源：阜新男科医院
性激素阻碍疗法（ADT）引发的肿瘤（PCa）阉割依赖性（CRPC）发展都能严重的影响PCa患者的生活质量和生存。越来越多的证据表明长非编码RNAs（lncRNAs）在前列腺肿瘤起始和进展当中具有重要的作用。然而，lncRNAs策划PCa进展和疗法依赖性产生方面的遗传机制仍旧不清楚。
最近，有研究成果部门断定一个长非编码RNA LINC00675在性激素不敏感PCa细胞内系和CRPC患者当中调升，进而加强体内和体外试验当中PCa的进展。LINC00675的敲除都能相对来说的抑制的演化成并向西移动PCa细胞内对恩杂鲁胺的依赖性。从机制上讲，LINC00675都能直接调控性激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接结合到AR来阻碍其NAD化过程。同时，LINC00675都能与GATA2的mRNA结合并保持稳定其表达水平，GATA2在AR波形途径当中起着共激活因子的作用。相对来说的是，研究成果部门通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的亦非小分子（ASO）妥善处理皮下异类种植仿真断定，靶向LINC00675都能对性激素阻碍不敏感仿真产生效用。
LINC00675都能加强肿瘤（PCa）发展
LINC00675都能加强阉割依赖性
最后，研究成果部门指出，他们的断定阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR波形途径是CRPC患者潜在的疗法抗病毒。
原始注解：
Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020
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